什么是阿米巴虫病
阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴引起的一种人兽共患寄生虫病。自1875年Feder Losch首次在人体发现该病以来，已有9个不同种属的阿米巴被先后发现，已报道的易感动物达30多种。下面我就给大家介绍什么是阿米巴虫病。
什么是阿米巴虫病
阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica)引起的一种高发病率、高度致病性的人兽共患寄生虫病。该原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏，较少寄生于肺脏、脑和脾脏等部位，且以滋养体形式侵袭机体，引发阿米巴痢疾或肝脓肿。该病分布范围广，易感机体较多，现已呈世界性流行传播。自1875年Feder Losch首次在人体发现该原虫以来，该病已给人和动物的健康带来了严重的影响，同时也造成了巨大的经济损失。
阿米巴原虫病是一种侵袭性较强的疾病，可在人和动物间自然传播，凡是从粪便中排出阿米巴包囊的人和动物，都可成为感染源。据1986年美国疾病控制中心估计，全世界人口中至少有10%的人感染了溶组织内阿米巴，其中有4万～11万人死于该病。感染该病的人群中，90%的不出现临床症状，10%的发生侵袭性病变，其中以热带和亚热带的发展中国家为高发区(如印度、菲律宾、墨西哥、埃塞俄比亚、老挝、越南、缅甸、朝鲜、中国等国家)。发病人群多是新生儿、儿童、孕妇、哺乳期妇女、低能儿、免疫力低下的病人、同性恋患者、营养不良或长期使用肾上腺皮质激素的病人。在墨西哥，发现非混血人比混血人的发病率高。在动物中，猪和猴可表现为无症状的自然感染，犬和鼠表现为有症状感染，人和猴表现为交叉感染。多数家畜和野生动物都可大量感染溶组织内阿米巴，如猪、牛、羊、犬和猫、幼驹、野兔、水貂、灵长类动物、两栖爬行动物以及鱼类的鲑鱼等，试验用的大鼠、小鼠、豚鼠、沙鼠、仓鼠，甚至家鼠都可作为其储藏宿主。曾有报道还指出猴的隐性感染率可高达55.4%，家鼠的隐性感染率可高达55.7%，可见灵长类动物和鼠类是该原虫的重要储藏宿主也是该病重要的传染源。此外，Nozaki H等报道过日本某猪场阿米巴病暴发，澳大利亚小袋鼠死于阿米巴痢疾。
阿米巴主要经口传播，一旦被感染，它就会以二分裂体方式迅速增殖。在一些经济不发达，卫生条件差，饮水被污染，粪便管理不严的地区，水和食物是重要的传播源，加上大量灵长类动物、鼠类和一些昆虫等带囊者的媒介作用，阿米巴原虫很容易在人和动物中自然传播。在采自台湾某11所小学的蟑螂中发现，有35.7%的蟑螂消化道和表皮上携带有致病性阿米巴包囊。调查接触猴的40名饲养员和研究人员，结果14人排出了感染性包囊，4人排出了溶组织内阿米巴的单核包囊。
阿米巴虫病发病机理
致病因子
溶组织内阿米巴滋养体具有侵入机体、适应宿主免疫应答和表达致病因子的能力。常见的影响溶组织内阿米巴致病性的因子有260 ku半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素、阿米巴穿孔素和半胱氨酸蛋白酶。研究这3种因子可很好地解释其致病性和非致病性，而且能帮助发现新的化学药物、提出新的诊断方法和制造新的疫苗。260 ku凝集素能介导滋养体吸附于宿主结肠上皮细胞、中性粒细胞和红细胞等表面，滋养体与靶细胞吸附后，该凝集素就会对靶细胞产生溶解作用;阿米盯老嫌巴穿孔素是一组包含在滋养体胞质颗粒中的小分子蛋白家族，滋养体在与靶细胞接触时或侵入组织时可注入穿孔素，使靶细胞形成损伤性离子通道，从而破坏细胞的结构。培养基中的阿米巴并不分泌穿孔素，这也许就是体外培养阿米巴毒力降低的原因之一;半胱氨酸蛋白酶是虫体最丰富的蛋白酶，分子质量约30 ku，属于木瓜蛋白酶的大家族，它可使靶细胞溶解，或降解补体C3为C3a，从而抵抗补体介导的炎性反应。虫体要侵入组织，需要适宜的有氧环境和抵抗凯手补体作用的能力，当虫体侵入机体组织或进入血液循环后，破坏胞外间质和溶解宿主组织;当虫体接触到机体的补体系统时，虫体才会产生抗补体作用，同时吞噬细菌和红细胞，快速侵吞和杀伤巨噬细胞、T细胞和中性粒细胞。溶组织内阿米巴含戚可以产生一种单核细胞移动抑制因子，该肽能抑制单核细胞、多形核白细胞的移动。滋养体通过产生该抗炎症多肽，影响细胞因子分泌，限制炎症的发生，逃避宿主免疫。
虫株与毒力
不同溶组织内阿米巴分离株在其毒性特征方面有很大的可变性。来源于不同地区和不同宿主的阿米巴，其毒性不同。急性患者的虫株毒力比带虫者的强;热带地区的虫株毒力更强，发病率更高;温带及寒带地区的虫株，毒力较弱;阿米巴的毒力也受其他外部因素的影响，如通过感染实验动物，给实验动物投喂或肌注胆固醇，与细菌混合培养，与枯氏锥虫混合培养，培养基中加入胆固醇或NO等，都能起到调节虫株毒力的作用。高氧环境中的阿米巴在巯基依赖过氧化物酶和超氧化物歧化酶的作用下在可以阻止组织产生有害的H2O2，有助于滋养体在高氧环境中的自身保护，并不影响其毒力。
细菌的作用
在某些细菌的协同作用下，溶组织内阿米巴会对机体产生更强的致病作用，它不仅可吸取肠道内细菌分解的食物，还可利用细菌提供的理化条件增殖和活动，甚至可直接摄食细菌。试验表明，机体吞食其纯包囊和纯细菌都不发病，而吞食混有细菌的包囊却出现急性阿米巴痢疾的症状。这是因为细菌能造成适宜的氧化还原电位与氢离子浓度，促使阿米巴的增殖及阿米巴毒素的分泌，从而削弱宿主全身或局部的抵抗力。细菌还可直接损坏机体的肠黏膜，为虫体侵入肠道组织提供有利条件。某些革兰氏阴性菌与阿米巴混合培养后，可以明显增强实验动物感染率和病变程度;表面附有细菌的滋养体，还可凭着甘露糖结合凝集素或阿米巴260 ku半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素，增强阿米巴对宿主细胞的溶解作用。
病毒的作用
病毒与阿米巴也有着密切的关系，自Diamorid(1972)首次在溶组织内阿米巴内发现近似植物杆状病毒颗粒以来，有许多病毒颗粒都在阿米巴内发现过，如爱滋病毒(HIV)、轮状病毒和呼肠病毒等，1976年，Diamond L S又发现在溶组织内阿米巴内的病毒有3种主要结构形式，即呈20面体、细丝状和串株状结构。溶组织内阿米巴内携带有较多病毒颗粒，像肝炎病毒质粒就是其一。可见阿米巴是病毒颗粒的较好载体之一，存在于阿米巴细胞内的病毒颗粒是否能转染机体，引起宿主细胞病变，还不清楚。
宿主免疫
阿米巴虫是什么？
阿米巴原虫属肉足鞭毛门(Sarcomastiugophora)、叶足纲(Lobosasida)、阿米巴目(Amoebida)。由于生活环境不同可分为内阿米巴和自由生活阿米巴，前者寄生于人和动物，主要有4个属，即内阿米巴属(Entamoeba)、内蜒属(Endolimax)、嗜碘阿米巴属(Iodamoeba)和脆双核阿米巴属(Dientamoeba)；后者生活在水和泥土中，偶尔侵入动物机体，主要有5个属，即耐格里属(Naegleria)、棘阿米巴属(Acanthamoeba)、哈曼属(Hartmannella)、Vablkampfia属和Sappinia属。现已知内阿米巴属的溶组织内阿米巴会引发阿米巴痢疾和肝脓肿，耐格里属和棘阿米巴属主要引起脑膜脑炎、角膜炎、口腔感染和皮肤损伤等。临床上，溶组织内阿米巴引发的病例多，感染面广，危害大。
世界各地的水、空气和土壤都存在自由生活的阿米巴，过去认为与人体致病无关。
1965年以后陆续发现一种阿米巴性脑膜脑炎，病死率很高。目前已知致病性自由生活阿米巴（pathogenic free-living amoebae）引起的人脑膜脑炎有两类：即由纳格里败信属（Naegleria）阿米巴引起的原发性阿米巴脑膜脑炎（Primary amoebic meningoence phalitis,PAM）和棘阿米巴属（Acanthamoeba）引起的肉芽肿性阿米巴脑炎（Granulomatous amebic encephalitis,GAE）。
阿米行枯行巴 形态
（一）纳格里属滋养体长椭圆形，平均大小为２２*７微米，从一端伸出奔放式伪足，运动快速。胞质颗粒状，内含数个水泡（water vacuole）和伸缩泡。染色可见一大核，核仁大，核仁与核膜间呈一透明圈。滋养体在３６℃蒸馏水中几小时，可转变为梨形、具有２～４根鞭毛的鞭毛型。鞭毛型为暂时形式，２４小时后转变为阿米巴型。包囊圆形，直径约９微米，囊壁光滑有孔或无孔。胞核同滋养体。在组织中未见包囊。
（二）棘阿来巴属滋养体长椭圆形或圆形，直径为１０～４６微米。活动时缓慢滑行。本虫特征为虫体表面有尖而透明的棘状突起有叶状伪足和丝状伪足两种。胞质细粒状，核与纳格里属相似。无鞭毛型。包囊圆形，９～２７微米，囊壁两层，外层皱折不平，内层光滑呈多边形。内外层接触处有小孔。胞核一个。
阿米巴 生活史
自由生活阿米巴生活于水、泥土或腐败有机物中，滋养体以细菌为主，二分裂方式增殖，并可形成包囊。福氏纳格里原虫(N.fowlere)的阿米巴型可以成囊，但鞭毛型则不能。
福氏纳格里阿米巴为嗜热性，其滋养体在３７—４５℃时生长最佳，０～４℃迅速死亡。包囊抵抗力较强，在51—65℃ 8个月仍有活力，在-２０℃能生存４个月以上。包囊还能耐受高浓度游离氯。
阿米巴 致病性
人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻时，含纳格里阿米巴进入鼻腔，增殖后穿过鼻粘膜和筛状板，沿嗅神经上行入脑，侵人中枢神经系统（ＣＮＳ），引起原发性阿米巴脑膜脑炎（ＰＡＭ）。其侵袭力可能主要由于产生毒素或溶细胞物质增强吞噬活动，虫体表面磷酸脂酶Ａ和溶酶体酶促使发病。原发性阿米巴脑膜脑炎发病急骤，病情发展迅速。开始有头痛、发热、呕吐等症状，迅速转入谵妄、瘫痪、昏迷，最快可在一周内死亡。其损害主要表现为急性广泛的出血性坏死性脑膜脑炎，在档哗脑脊液和病灶组织中有大量滋养体。宿主的易感因素可能存在缺乏ＩｇＡ，因而粘膜的防御功能受到削弱所致。棘阿米巴的分布更广泛，在呼吸道分泌物中常可发现。病变原发部位在皮肤或眼、肺、胃、肠和耳等引起炎症和肉芽肿，在宿主免疫抑制或减弱情况下，可能经血源传播到中枢神经系统而引起肉芽肿性阿米巴脑炎（ＧＡＥ）。其损害多为慢性肉芽肿性病变；因此病程较长, 可达18-120天。有少数病程呈急性，在10～14天内死亡。神经系统体征显示局灶性单侧损害，有严重的局灶性坏死和水肿。病人头痛、发热呕吐、颈强直、眩晕、嗜睡、精神错乱、共济失调直至昏迷和死亡。但棘阿米巴未转移至脑的一般不致命，少数可自愈。
阿米巴 实验诊断
临床上有急性脑膜刺激症状。并有河水接触史或游泳史、应怀疑本病。脑脊液呈脓性或血性，应涂片镜检阿米巴原虫即可确诊。取脑脊液或病变组织进行培养或动物接种，或采用免疫诊断可提供诊断依据，但只能用于慢性病例。尸体剖检对本病的确诊有重要意义。
棘阿米巴引起的肉芽肿性阿米巴脑炎的诊断较困难，因在脑脊液中均未发现滋养体，所以需要做病灶活检和组织学检查。
流行与防治本病呈世界性分布，已有病例报告的国家有：澳大利亚、新西兰、美国、巴拿马、波多黎各、委内端拉、巴西、北爱尔兰、比利时、捷克、尼日里亚、乌干达、赞比亚、印度、朝鲜和中国。原发性阿米巴脑膜脑炎己超过130例，肉芽肿性阿米巴脑炎至少已有30例。中国月前正式报告已有两例。原发性阿米巴脑膜脑炎多发生于健康的儿童和青年，都有近期游泳史，在夏季高温季节多见。肉芽肿性阿米巴脑炎多发生于免疫抑制病人，感染前有头或眼部受伤史或其它诱因。无明显发病季节。
治疗尚缺乏理想药物，两性霉素B( amphotericin B) 和磺胺可能有一定疗效。 预防也缺乏有效措施，加强水源检查，进行水体消毒，避免接触疫水（30℃以上疫水更要注意）可以防止感染。此外加强锻炼，注意营养，增强机体免疫力也很重要。
阿米巴 相关案例
一种生活在湖泊中的微生物能钻入游泳者鼻孔，进入大脑“蚕食”脑细胞，导致病人脑死亡，被称作“杀人虫”。这种“杀人虫”今年已在美国夺命6条，引起美卫生官员重视。他们担心，更多人可能因其丧命。
“蚕食”大脑
据美国疾病控制和预防中心介绍，“杀人虫”是一种名叫“福氏纳格里”的变形虫，“生活”在湖泊、温泉甚至卫生状况糟糕的游泳池内，主要靠吃海藻以及湖泊沉积物滋生的细菌为生。
中心从事与游泳有关疾病研究的专家迈克尔·比奇说，前往湖泊游泳的人在趟过较浅水域时，容易搅动湖泊底部沉积物。如果他们继续前行到达较深的水域，这种变形虫就可能从鼻孔“乘虚而入”，进而附着在嗅觉神经上。
他说，变形虫会“一路”破坏神经组织，直到“抵达”大脑。随后便开始“蚕食”脑细胞，直至病人死亡。
他介绍说，病人早期通常会出现颈部僵硬、头痛以及发热等症状。晚期则呈现出幻觉以及行为异常等一系列脑损伤症状。最可怕的是，绝大多数病人一旦患病，生存希望十分渺茫。
悲剧频发
疾病控制和预防中心提供的数据显示，这种疾病上世纪60年代首次“现身”澳大利亚，全球感染病例至今不过数百例。
全美1995年至2004年10年间共有23人死于这种疾病。但今年还未过完，就有6人因此丧命。
亚利桑那州年仅14岁的少年阿伦·埃文斯今年9月8日前往科罗拉多河上著名的哈瓦苏湖游泳，9天后就被这种变形虫病夺走了生命。
虽然研究人员还不能确定感染者中儿童居多、男孩多于女孩的原因，但他们担心，这种疾病可能夺走更多人性命。
“这种变形虫喜欢温暖的环境。随着近年来水温不断上升，它的繁殖能力将会变强，”比奇说，“由于水温持续升高，我们今后可能会碰到更多这样的病例。”
鉴于这一情况，美国各州卫生部门已经开始采取行动，应对变形虫病进一步发展的潜在威胁。
不过比奇认为，人们也不必太过惊慌，因在湖中游泳感染变形虫病的人数仍然很稀少，“最简单的预防办法就是游泳或潜水时戴上鼻塞，这样变形虫就不会和水一起进入鼻子了。”
阿米巴是什么
“阿米巴”(Amoeba)在拉丁语中是巧者单个原生体的意思，属原生动物变形虫科，虫体赤裸而柔软，其身体可以向各个方向伸出伪足，使形体变化不定，故而得名“变形虫”。变形虫最大的特性是能够随外界环境的变化而变化，不断地进孝睁薯行自我调整来适应所面临的生存环境。这种生物由于其极强的适应能力，在地球上存在早漏了几十亿年，是地球上最古老，最具生命力和延续性的生物体。
1959 年，日本商人稻盛和夫发明了一套以牢固的经营哲学和精细的部门独立核算管理为基础的公司管理模式，模仿变形虫的生存方式，企业组织可以随着外部环境变化而不断“变形”，企业各个单元的领导都是核心，可以自行制定各自的计划，并依靠全体成员的智慧和努力来完成目标。随时调整到最佳状态，因此被称为“阿米巴”管理模式。借助这个模式，稻盛和夫的京瓷公司经历了4次全球性的经济危机都屹立不倒。此后，世界各国商界都开始研究并学习“阿米巴”管理模式。
阿米巴原虫会传染吗？
并不会传染，近半个世纪以来美国得这种病的患者一共就只有100多例，从感染率上来看是极低的，所以传染的可能性几乎没有，但是这种病的确可怕，因为它的致死率已经接近100%了，100多人当中只有几人能够存活下来，如果这种疾病能够传染的话，那么绝对是人类的末日。
一、可怕的食脑虫
这种食脑虫的名字叫做“阿米巴原虫” ，主要生活在一些温热地区的水域当中，当阿米巴原虫原虫进入人类大脑之后会不断的啃食人类的大脑，起初人体会出现嗜睡、身体链陵团乏力等症状，一般人只会认汪信为是普通的感冒，等到后来随着阿米巴虫在体内的时间越来越长，人体的情况会变得越来越糟糕，逐渐出现恶心，发烧，头疼等症状，更有甚者会出现癫痫以及幻觉，可以说发生后面这些症状的时候人已经没救了。
二、阿米巴虫的传播方式
而且阿米巴虫的生活范围正在不断的扩大，我国已经有因为得了“原发性阿米巴脑膜炎”而死亡的人，不过不用恐慌，前面已经说了这种病感染率极低，主要的原因是因为阿米巴虫进入人体的方式只有一种，那就是通过鼻腔通道才会进入大脑，平常的时候即便是喝了含有阿米巴虫的水也不会感染，所以说看起来这种病也并不算可怕，只要做好安全防范措施，就能够杜绝患这种病的可能性。
三、做好防范措施
做好安全防范措施的第1步就是尽量避免去野外的水源地游泳，就棚橘算是下水了鼻腔等脸部器官也尽量不要接触野生水源，其次也不要饮用野外的水源，最后在野外游泳后发现身体有异常的人不要耽误一定要去医院检查身体，虽然说这种病的致死率极高，但是还是有存活率的，现在也存在治疗手段，早治疗早康复。
